Spt5合作与人类免疫缺陷病毒1型乙通过防止过早RNA释放在终结者序列。
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资产阶级CF, Kim YK相遇乔丹,乔丹,圆锥形石垒J
Spt5合作与人类免疫缺陷病毒1型乙通过防止过早RNA释放在终结者序列。
摩尔细胞杂志。2002年2月,22 (4):1079 - 93。
- PubMed ID
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11809800 (在PubMed]
- 文摘
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人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1)乙蛋白质激活转录延伸通过刺激Tat-activated激酶(德/ p-TEFb),蛋白激酶由CDK9及其细胞周期蛋白的伴侣,细胞周期蛋白T1。CDK9能够hyperphosphorylate羧基末端域(CTD) RNA聚合酶大亚基的伸长。除了达克,所需的转录Spt5伸长因素是有效的转录激活伸长答。研究Spt5在艾滋病毒转录的作用更多细节,我们开发了一个三级Tat-dependent转录分析允许活动始发前复合物的隔离,早期伸长复合物,Tat-activated伸长复合物。复杂Spt5招募在转录起始后不久。招聘后答在伸长通过RNA transactivation响应元素,CDK9被激活和诱发hyperphosphorylation hyperphosphorylation平行的Spt5 RNA聚合酶II的CTD。然而,immunodepletion实验证明不需要Spt5 Tat-dependent激酶的活化。追逐实验使用Spt5-depleted提取不需要证明Spt5早期伸长。然而,Spt5伸长年末起着重要的作用,防止过早离解的RNA转录终止子序列和减少复杂的聚合酶暂停逮捕地点,包括弯曲的DNA序列。这部小说的生化功能Spt5类似于NusG的功能,一个伸长的因素在大肠杆菌中发现,RNA聚合酶稳定提高模板和显示Spt5序列相似性。