洞察人类P-TEFb的功能组件CDK9染色质的修改和co-transcriptional mRNA的规定处理。
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Pirngruber J, Shchebet,约翰森SA
洞察人类P-TEFb的功能组件CDK9染色质的修改和co-transcriptional mRNA的规定处理。
细胞周期。2009年11月15日,8 (22):3636 - 42。Epub 2009年11月24日。
- PubMed ID
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19844166 (在PubMed]
- 文摘
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细胞周期蛋白依赖性kinase-9 (CDK9)最初被描述为一个转录延长因子调节RNA聚合酶II (RNAPII)转录起始后活动。然而,最近的证据的研究表明,CDK9起着重要的作用在调节不仅RNAPII活动而且co-transcriptional组蛋白修饰和mRNA加工等事件拼接和3 '末端处理。重要的是,我们这里介绍以前的工作和工作证明CDK9函数指导复杂网络的染色质的修改包括组蛋白H2B monoubiquitination (H2Bub1), H3赖氨酸4 trimethylation (H3K4me3)和H3K36me3。这个函数似乎不仅依赖于RNA聚合酶II的磷酸化c端域还在其他CDK9目标如抑制泰Homolog-5 (SUPT5H) -伸长Factor-E (NELF-E)和可能人类Rad6 UBE2A同系物。我们提供的工作模型CDK9可能控制co-transcriptional replication-dependent组蛋白mRNA 3 '末端处理在一个H2Bub1 H3K4me3-dependent方式和发现新的和重要的功能差异人类CDK9和酵母同行Ctk1 Bur1。