HIV-1 Tat和宿主AFF4将两个转录延伸因子招募为一个双功能复合物，以协调激活HIV-1转录。
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何楠，刘敏，徐娟，薛艳，周s, Burlingame A, Krogan NJ, Alber T，周强
HIV-1 Tat和宿主AFF4将两个转录延伸因子招募为一个双功能复合物，以协调激活HIV-1转录。
Mol Cell, 2010 5月14日;38(3):428-38。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.04.013。
- PubMed ID
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20471948 (PubMed视图］
- 摘要
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通过HIV-1 Tat将P-TEFb激酶招募到病毒启动子上，触发RNA聚合酶II从启动子-近端暂停的磷酸化和逃逸。然而，尚不清楚Tat是否招募了额外的宿主因子，进一步刺激HIV-1转录。使用顺序亲和纯化方案，我们已经确定了人类转录因子/辅激活因子AFF4, ENL, AF9和延伸因子ELL2作为Tat-P-TEFb复合物的组成部分。通过Tat和AFF4的桥接功能，P-TEFb和ELL2结合形成双功能延伸复合物，极大地激活HIV-1转录。在没有Tat的情况下，AFF4可以介导ELL2-P-TEFb相互作用，尽管效率较低。Tat通过将更多ELL2引入P-TEFb并在需要活性P-TEFb的过程中稳定ELL2来克服这一限制。Tat能够使两种不同类型的延伸因子在同一聚合酶上合作并协调它们的作用，这解释了为什么Tat是如此强大的HIV-1转录激活剂。