药理的CDK9针对心脏肥大。
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Krystof V, Chamrad我Jorda R,科胡特克彗星J
药理的CDK9针对心脏肥大。
地中海Res启2010;7月30 (4):646 - 66。doi: 10.1002 / med.20172。
- PubMed ID
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19757441 (在PubMed]
- 文摘
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心脏肥大心脏可以适应工作负载,但持久或unphysiological刺激可能导致泵衰竭。心脏肥大的特点是增加分化心肌细胞的大小。在分子水平,细胞生长与密集的转录和翻译。几个细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)已确定作为转录的主要监管机构,并在这些CDK9直接与心脏肥大有关。CDK9 RNA聚合酶II c端域的磷酸化,从而刺激转录的伸长阶段。慢性激活CDK9原因不仅心脏肌细胞肿大,还赋予倾向心力衰竭。由于长期在CDKs分子肿瘤学家和药物化学家的兴趣作为抗癌药物的潜在目标,小分子抑制剂的组合CDK9可用。CDK9最近确定的晶体结构现在允许选择性抑制剂的发展及其在生化方面进一步优化能力和选择性。CDK9可能因此构成小说的目标药物对心脏肥大。