Nucleophosmin磷酸化v-cyclin-CDK6控制KSHV延迟。
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摩尔Sarek G, Jarviluoma,嗯,Tojkander年代,Vartia年代,Biberfeld P, Laiho M, Ojala点
Nucleophosmin磷酸化v-cyclin-CDK6控制KSHV延迟。
公共科学图书馆Pathog。2010年3月19日,6 (3):e1000818。doi: 10.1371 / journal.ppat.1000818。
- PubMed ID
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20333249 (在PubMed]
- 文摘
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Nucleophosmin (NPM)是一种多功能核磷蛋白转录和染色质组蛋白伴侣参与组织和控制。致癌卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是卡波济氏肉瘤的病因代理人,主要积液淋巴瘤(图像的基本单位)和多中心Castleman病(MCD)。在感染宿主细胞KSHV显示感染两种模式,延迟和生产病毒复制阶段,涉及广泛的病毒DNA复制和基因表达。持续的延迟和活化生产感染之间的平衡状态对病毒的持久性和KSHV发病机理至关重要。我们的研究表明,KSHV v-cyclin和细胞CDK6激酶磷酸化NPM苏氨酸199 (Thr199)新创和自然KSHV-infected细胞,NPM磷酸化的同一地点主要KS肿瘤。此外,v-cyclin-mediated磷酸化NPM吸引NPM之间的交互和latency-associated核抗原拉娜,一个KSHV-encoded阻遏病毒裂解的复制。引人注目的是,损耗NPM的图像的基本单位细胞导致病毒复活,和生产新的感染性病毒颗粒。此外,NPM的磷酸化水平呈负相关自发病毒再活化细胞图像的基本单位。这项工作表明,NPM KSHV延迟的关键调节器通过功能交互v-cyclin和拉娜。