腺苷脱氨酶的功能基因变异影响深度睡眠的持续时间和强度。
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Retey合资,亚当M, Honegger E,哈塔米R, Luhmann滤、荣格HH,朗道尔伯格W,惠普
腺苷脱氨酶的功能基因变异影响深度睡眠的持续时间和强度。
《美国国家科学院刊S a . 2005 10月25日,102 (43):15676 - 81。Epub 2005年10月12日。
- PubMed ID
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16221767 (在PubMed]
- 文摘
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缓慢的、有节奏的振荡(< 5赫兹)的睡眠脑电图可能突触可塑性在睡眠中发生的标志。振荡,称为慢波活动(SWA),反映了睡眠和睡眠需要强度。SWA的自我平衡地监管。这是增强睡眠不足,睡眠时下降。动物研究表明,睡眠需要的是基因控制,然而,生理机制仍然未知。我们在人类基因变异的腺苷脱氨酶,这是与腺苷对肌苷的代谢有关,特别是提高深度睡眠,SWA在睡眠中。相比之下,一个独特的多态性的腺苷(2 a)受体基因,这是与个人间的差异有关焦虑症状在健康志愿者摄入咖啡因后,影响睡眠和清醒脑电图在non-state-specific的方式。我们的研究结果表明腺苷的直接作用在人类睡眠体内平衡。此外,我们的数据表明,遗传变异adenosinergic系统有助于个人间变异性在睡眠和清醒的大脑电活动。