候选肿瘤抑制ING4压制的激活缺氧诱导因子(HIF)。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
时,吴LC Bruick家乡
候选肿瘤抑制ING4压制的激活缺氧诱导因子(HIF)。
《美国国家科学院刊S a . 2005年5月24日,102 (21):7481 - 6。2005年5月16日Epub。
- PubMed ID
-
15897452 (在PubMed]
- 文摘
-
缺氧诱导因子(HIF)中扮演一个重要的角色在许多病理生理过程的进展包括肿瘤发生。除了几个好氧依赖性特征的监管模式,低氧诱导因子转录因子的功能也可以通过其他监管的作用通路的影响。Misregulation这些因素导致不适当的低氧诱导因子表达或活动可以导致人类癌症的进展通过促进血管生成,诱导基因糖酵解,细胞存活和转移等过程。候选肿瘤抑制蛋白抑制增长的家庭成员4 (ING4)最近与血管生成和肿瘤生长的抑制因子通过与NF-kappaB协会。我们表明,抑制ING4进一步诱发低氧诱导因子转录活动。ING4直接与HIF associates prolyl羟化酶、铁(II)端依赖前面展示的加氧酶调节低氧诱导因子稳定作为氧的函数的可用性。然而,而不是影响低氧诱导因子的稳定ING4调节低氧诱导因子的活动。这些数据支持一个模型中,除了调节低氧诱导因子稳定HIF prolyl羟化酶可以调节低氧诱导因子函数通过招聘ING4核染质的再塑造复杂的一个可能的组成部分。