比较11 beta-hydroxysteroid脱氢酶在自发性高血压和Wistar-Kyoto老鼠。

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何曼思JJ, Steckel B, Thijssen HH,詹森BJ,网友KJ,微波激射器E

比较11 beta-hydroxysteroid脱氢酶在自发性高血压和Wistar-Kyoto老鼠。

类固醇。1995年11月,60 (11):773 - 9。

PubMed ID

8585102 (在PubMed

]

文摘

11 beta-Hydroxysteroid脱氢酶(11 beta-HSD)调节体内糖皮质激素和盐皮质激素和糖皮质激素受体相互作用,通过转换11 beta-hydroxyglucocorticoids活动11-ketone衍生品。有缺陷的11个糖皮质激素与高血压有关的机会。本研究的目的是调查是否11 beta-HSD导致高血压的发生自发性高血压大鼠(月)。肝脏和肾脏微粒体氧化的皮质甾酮(在大鼠生理糖皮质激素)器官从少年(3周)和成人(3个月)萎缩和Wistar-Kyoto WKY大鼠,NAD和辅酶ii,没有老鼠菌株之间的差异。皮质醇,辅酶ii,成人月展(1.3 - 3次;P < 0.05)降低肾微粒体氧化率。肝脏微粒体减少可的松显示不同品系间的显著差异;NADH、减少只有成人WKY大鼠进行,而NADPH,幼年动物显示类似的削减利率,但在成年期,只有WKYs减少可的松。11 beta-HSD1使用抗体的免疫印迹分析,得到了积极的信号只有在肝微粒体,出现在月低少年而不是成年动物。尿皮质甾酮/ 11-dehydrocorticosterone比率(以成年动物)不是老鼠菌株之间的不同,但后提升政府皮质甾酮的菌株(尽管只在月显著)。 The data provide no indications for exaggerated stimulation of renal corticosteroid receptors, due to modified 11 beta-HSD, in SHRs. However, the experiments suggest the existence of multiple 11 beta-HSDs, in addition to 11 beta-HSD1 and 11 beta-HSD2, some of which may be modified in SHR, but the nature and physiological role of these 11 beta-HSDs is unclear.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
NADH	皮质类固醇11-beta-dehydrogenase同工酶1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
NADH	皮质类固醇11-beta-dehydrogenase同工酶2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节