抑制睾酮生物合成乙醇:多个站点,在分散的睾丸间质细胞机制。

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Widenius电视,乌拉瓦MM, Vihko RK, Ylikahri RH,埃里克森CJ

抑制睾酮生物合成乙醇:多个站点,在分散的睾丸间质细胞机制。

J类固醇生物化学。1987年8月,28 (2):185 - 8。

PubMed ID

3476810 (在PubMed

]

文摘

分离大鼠睾丸间质细胞培养2 h在O2 / CO2气氛下密封聚碳酸酯管10个人/毫升人体绒毛膜促性腺激素。20 l更易与乙醇降低睾丸激素的浓度(16%,P小于0.025);提高孕烯醇酮的浓度(60%,P小于0.001),雄烯二酮(86%,P小于0.001)和脱氢表雄酮(81%,P小于0.001);但没有孕酮的浓度变化和17 alpha-hydroxyprogesterone孵化的媒介。乙醇还提高了睾丸间质细胞悬液中乳酸/丙酮酸比。4-Methylpyrazole(0.5更易/ l)废除了ethanol-induced变化。目前的结果表明,乙醇抑制睾酮合成分离大鼠睾丸间质细胞在pregnenolone-to-testosterone通路通过抑制3 beta-hydroxy-5-ene-steroid脱氢酶/ 5-ene-4-ene-isomerase催化反应睾酮和雄烯二酮的转换。这些禁忌是由乙醇代谢的后果。前者抑制的可能机制是NADH / NAD +比率增加睾丸间质细胞产生抑制由3 beta-hydroxy-5-ene-steroid脱氢酶/ 5-ene-4-ene异构酶催化的反应,但抑制机制操作androstenedione-to-testosterone步骤有待特征。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
NADH	3 beta-hydroxysteroid脱氢酶/δ5 - - > 4-isomerase 1型	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
NADH	3 beta-hydroxysteroid脱氢酶/δ5 - - > 4-isomerase 2型	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节