性别差异、酒精脱氢酶、乙醛破裂和厌恶在大鼠乙醇:一个系统的视角。
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Quintanilla我,Tampier L, Sapag Gerdtzen Z,以色列Y
性别差异、酒精脱氢酶、乙醛破裂和厌恶在大鼠乙醇:一个系统的视角。
是杂志性金属底座。2007年8月,293 (2):E531-7。2007年5月8日Epub。
- PubMed ID
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17488809 (在PubMed]
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个人携带最活跃的乙醇脱氢酶(ADH)亚型防止酗酒。这项工作地址的机制高ADH活性导致低乙醇摄入动物。男性和女性乙醇饮酒者老鼠(UChB)被允许访问10%乙醇1 h。女性显示肝ADH活性高70%,显示自愿乙醇摄入比男性低60%。乙醇后管理(1克/公斤ip),雌性产生瞬态血液乙醛增加(“破裂”)水平大于2.5倍的男性(P < 0.02)。阉割的雄性导致1)增加抗利尿激素活动(+ 50%,P < 0.001), 2)乙醛破裂的外观(3 - 4倍比虚假的),和3)自愿减少乙醇摄入相当天真的女性。抗利尿激素抑制剂4-methylpyrazole阻塞动脉乙醛和乙醇摄入增加的外观。因为NADH的抗利尿激素的释放。NADHcomplex constitutes the rate-limiting step of ADH (but not of ALDH2) activity, endogenous NADH oxidizing substrates present at the time of ethanol intake may contribute to the acetaldehyde burst. Sodium pyruvate given at the time of ethanol administration led to an abrupt acetaldehyde burst and a greatly reduced voluntary ethanol intake. Overall, a transient surge of arterial acetaldehyde occurs upon ethanol administration due to 1) high ADH levels and 2) available metabolites that can oxidize hepatic NADH. The acetaldehyde burst is strongly associated with a marked reduction in ethanol intake.