4 - (N, N-dipropylamino)苯甲醛抑制all-trans视网膜的氧化all-trans ALDH1A1视黄酸,但不是HL-60早幼粒细胞白血病细胞的分化all-trans视网膜。
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Russo J,巴恩斯,伯杰K, Desgrosellier J,亨德森J,坎特尔,Merkov L
4 - (N, N-dipropylamino)苯甲醛抑制all-trans视网膜的氧化all-trans ALDH1A1视黄酸,但不是HL-60早幼粒细胞白血病细胞的分化all-trans视网膜。
BMC杂志。2002;2:4。Epub 2002年2月12日。
- PubMed ID
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11872149 (在PubMed]
- 文摘
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背景:视黄酸介导的信号转导途径中发挥重要作用的调节细胞生长和分化在胚胎发生和造血作用以及在多种肿瘤细胞系的文化。报道称,两名成员后乙醛脱氢酶(ALDH)酶的总科,ALDH1A1 ALDH1A2,能够催化氧化all-trans all-trans视网膜的视黄酸submicromolar公里价值观,我们发起的调查的能力4 - (N, N-dipropylamino)苯甲醛(DPAB)抑制视网膜的氧化净化老鼠和人类ALDH1A1。结果:我们的研究结果表明,DPAB强有力地抑制视网膜氧化,对纯化的IC50值0.11和0.13 microM老鼠和人类ALDH1A1,分别。HL-60以来人类髓系白血病细胞系已被广泛地用于研究HL-60维甲酸诱导分化的细胞粒细胞和ALDH1A1活动以前报道HL-60细胞,我们调查的能力DPAB阻止分化HL-60早幼粒细胞白血病细胞暴露于视网膜的文化。与1 HL-60细胞coincubated microM视网膜和50 microM DPAB 144小时,细胞分化抑制只有30%。此外,NAD-dependent丙醛氧化或视网膜是小于0.05 nmol NADH形成/ min-10(7)细胞光度分析使用HL-60细胞提取物。结论:尽管ALDH1A1视网膜氧化的主要催化活性在某些retinoid-dependent鼠标和非洲爪蟾蜍胚胎组织和成年人类和小鼠的造血干细胞,另一种催化活性似乎合成所必需的视黄酸配体刺激粒细胞HL-60细胞的分化结束阶段。