监管的丙酮酸脱氢酶分离大鼠肝线粒体。辛酸酯、氧化还原状态,和三磷酸腺苷二磷酸腺苷比率。

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泰勒SI,慕克吉C, Jungas RL

监管的丙酮酸脱氢酶分离大鼠肝线粒体。辛酸酯、氧化还原状态,和三磷酸腺苷二磷酸腺苷比率。

J生物化学杂志。1975年3月25日,250 (6):2028 - 35。

PubMed ID

1116996 (在PubMed

]

文摘

分布的影响因素之间的丙酮酸脱氢酶活跃,磷酸化形式(PDHa)及其活动,磷酸化形式(PDHb)一直在研究孤立的鼠肝线粒体。快速凝固法开发的丙酮酸脱氢酶的提取线粒体孵化阻止PHDa之间的互变现象和PDHb通常发生在线粒体是通过离心收集方法。intramitochondrial ATP: ADP配给不同的范围在100倍的二硝基酚、线粒体氧化2-oxoglutarate寡霉素、或物质。PDHa活动被发现intramitochondrial ATP成反比:ADP比例但不是extramitochondrial腺嘌呤核苷酸水平密切相关。当线粒体琥珀酸状态4的孵化、鱼藤酮、丙酮酸的加入PDHa活动增加10倍以上没有明显改变线粒体ATP: ADP比率。这些观察是最容易解释为已知的丙酮酸和ADP PDHa激酶的抑制效应。PDHa活动可以保持在一个高水平的孵化条件类似状态3的线粒体琥珀酸、葡萄糖和己糖激酶。进一步的辛酸酯PDHa活动减少了60%,没有明显改变ATP: ADP比率。鱼藤酮sililar效应。当添加的辛酸酯,鱼藤酮进一步降低PDHa活动而4-pentenoate导致活动的增加。 The effects of octanoate on PDHa activity were not seen when mitochondria were incubated in the presence of high levels of pyruvate, though pyruvate oxidation was till diminished by over 50%. The data suggest that octanoate addition favors the PDHa kinase reaction leading to inactivation of PDHa, and in addition causes the accumulation of NADH and acetyl-CoA which are recognized competitive inhibitors of pyruvate dehydrogenase.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
NADH	丙酮酸脱氢酶E1组件β亚基,线粒体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节