氧化应激相关因素巴特和Gitelman综合症:血管紧张素ⅱ信号的相关性。
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卡洛,Pagnin E,戴维斯PA, Sartori M, Semplicini
氧化应激相关因素巴特和Gitelman综合症:血管紧张素ⅱ信号的相关性。
Nephrol拨移植。2003年8月,18(8):1518 - 25所示。
- PubMed ID
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12897089 (在PubMed]
- 文摘
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背景:巴特和Gitelman综合症(b / g)迟钝的Gq protein-mediated细胞信号尽管高循环血管紧张素ⅱ(Ang II)的水平。这是Galphaq基因表达降低,细胞内肌醇联结和Ca(+ +)释放,PKC活性和细胞反应性。Angⅱ是一种强大的刺激血管氧化酶类但BS / GS患者显示减少总挥发性低密度脂蛋白氧化产品和减少低密度脂蛋白氧化易感性表明低水平的氧化应激。因此,我们评估氧化应激相关蛋白在等离子体和单核细胞的b / g,患者在基线和Angⅱ刺激。方法:在两个BS和七个GS病人,生化和基因特征,和10岁,sex-matched对照组,我们测量血清总抗氧化能力(AOP),等离子体过氧硝酸盐水平和基因表达的NADH / NADPH氧化酶亚基第22位(phox) TGFbeta和血红素oxygenase-1 (HO-1)循环单核细胞在基底条件和刺激Angⅱ。此外,我们调查了C (242) T多态性的第22位(phox)的地形可能haeme-binding网站表明氧化应激的调节作用。结果:AOP BS / GS患者高于控制(3.27 + / - 0.95更易/ l和1.05 + / - 0.16,P = 0.002),连同高血浆肾素活性和醛固酮水平(9.88 + / - 4.64 vs 0.95 + / - 0.08 nmol Ang I / h / ml, P < 0.0001;和0.73 + / - 0.13 vs 0.18 + / - 0.01 nmol / l, P < 0.0001,分别)。等离子体过氧硝酸盐水平无法在病人和控制。mRNA的表达第22位(phox)和TGFbeta减少BS / GS病人相比,对照组(0.35 + / - 0.08 vs 0.53 + / - -0.05密度测量单位(d.u), P = 0.005,和0.82 + / - 0.07 vs 1.15 + / - 0.25 d.u。分别,P = 0.006)。 HO-1 mRNA was increased in BS/GS patients in comparison to controls (0.88 +/- 0.07 vs 0.78 +/- 0.11 d.u., P = 0.037). After acute Ang II exposure, p22(phox), TGFbeta and HO-1 gene expression significantly increased only in controls (from 0.59 +/- 0.12 to 0.96 +/- 0.11, P < 0.001, from 0.97 +/- 0.1 to 1.27 +/- 0.22, P < 0.008, and from 0.62 +/- 0.1 to 0.82 +/- 0.09, P < 0.001, respectively). Finally, C(242)T polymorphism of p22(phox) was undetectable. CONCLUSIONS: The intracellular responses to Ang II mediated by reactive oxygen species are reduced in BS/GS patients. This may contribute to their vascular hyporeactivity.