失活的铜、锌超氧化物歧化酶过氧化氢:保护机制。

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戈德斯通AB, Liochev SI, Fridovich我

失活的铜、锌超氧化物歧化酶过氧化氢:保护机制。

自由·拉迪奇生物医学杂志。2006年12月15日;41 (12):1860 - 3。Epub 2006年9月19日。

PubMed ID
17157188 (在PubMed
]
文摘

铜、锌SOD是灭活的HO(2)(-)和保护,失活的小分子包括甲酸、咪唑和尿酸盐。这失活已被证明是由于氧化的配位场由绑定氧化剂由组氨酸残基反应活性部位的铜(II) (2) (-)。我们现在报告,甲酸和NADH增加保护措施的pH值在8.0 - -9.5范围长大。这是表明增加铜站点的可访问性与上升的pH值和/或增加绑定氧化剂对外源性底物的反应在高博士甲酸似乎作为祭祀衬底与保护的内生组氨酸残基反应的氧化剂,或修理损坏通过减少histidyl激进的中间。NADH的同样也有可能是真的。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
NADH 血红素加氧酶- 2 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节