VKORC1L1,拯救维生素K酶2,3-epoxide还原酶在肝外组织一些活动抗凝治疗。
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火腿,Matagrin B, Spohn G, Prouillac C, Benoit E, Lattard V
VKORC1L1,拯救维生素K酶2,3-epoxide还原酶在肝外组织一些活动抗凝治疗。
288年J生物化学杂志。2013年10月4日,(40):28733 - 42。doi: 10.1074 / jbc.M113.457119。Epub 2013年8月8日。
- PubMed ID
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23928358 (在PubMed]
- 文摘
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维生素K是维生素的参与gamma-carboxylation K-dependent蛋白质和维生素K环氧是这个反应的副产品。由于有限的摄入维生素K,其再生是必要的,包括维生素K 3-epoxide还原酶(VKOR)活动。这个活动是由VKORC1蛋白质,但最近第二个基因,VKORC1L1,似乎能够支持这个活动编码蛋白表达在HEK293T细胞。然而,这种蛋白质被称为负责驾驶维生素K-mediated抗氧化途径。恰恰在本文中,我们分析了pastoris VKORC1L1当表达在毕赤酵母的催化性能,尤其是其维生素K拮抗剂的易感性。维生素K拮抗剂也是VKORC1L1的抑制剂,但这种酶似乎比VKORC1 50倍抗维生素K拮抗剂。观察Vkorc1l1 mRNA的表达在所有组织化验,即C57BL / 6野生型和VKORC1-deficient小鼠肝、肺、睾丸和大鼠肝、肺、脑、肾、睾丸,成骨细胞的细胞。VKOR活动的描述在肝外组织证明VKOR活动的一部分,或多或少的重要组织,可能是由VKORC1L1酶尤其是睾丸,肺,造骨细胞。因此,VKORC1L1参与VKOR活动在一定程度上解释了一些肝外组织的低敏感性维生素K拮抗剂和维生素K拮抗剂的缺乏影响维生素K-dependent蛋白质的功能由肝外组织矩阵杯子蛋白质或骨钙素等。