I41N引发的生化基础维生素a缺乏症和G75D突变在人类血浆retinol-binding蛋白质。

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Folli C, Viglione年代,贝尔尼Busconi M R

I41N引发的生化基础维生素a缺乏症和G75D突变在人类血浆retinol-binding蛋白质。

生物化学Biophys Res Commun。2005年11月4日,336(4):1017 - 22所示。

PubMed ID

16157297 (在PubMed

]

文摘

Retinol-binding蛋白质(RBP)是retinol-specific载体蛋白存在于等离子体,它循环几乎完全绑定到thyroxine-binding转体基因(竞技场队伍)。最近,沮丧的运营商血浆视黄醇和RBP水平I41N和G75D RBP点突变的报告。我们这里显示,尽管重组人类N41 D75 RBPs可以形成复合物视黄醇和体外竞技场队伍,在retinol-mutated RBP复合物明显比正常人类holo-RBP更不稳定,所显示的显著促进视黄醇释放突变holo-RBPs磷脂膜,根据突变的位置内残留RBP retinol-binding腔。综上所述,数据符合I41N和G75D点突变的原因与RBP视黄醇互动的改变,导致一个非常retinol-RBP复杂的稳定性降低,进而会导致血浆视黄醇和RBP水平的降低。

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