视黄醇的新陈代谢和增生性反应差异血管内膜和内侧平滑肌细胞。

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Gidlof AC, Ocaya P Olofsson PS不同H, Sirsjo

视黄醇的新陈代谢和增生性反应差异血管内膜和内侧平滑肌细胞。

43 J Vasc杂志2006;(4):392 - 8。Epub 2006年7月6日。

PubMed ID
16837774 (在PubMed
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文摘

血管疾病是多因素和平滑肌细胞(smc)起着关键的作用。类维生素a可以影响许多属于过程包括血管壁的增殖和分化。的血管smc表型异质性是一个众所周知的现象和smc表型调制先于内膜的增生。构成的smc内膜的增生演示不同的表现型和基因表达的不同而内侧smc。细胞retinol-binding蛋白1 (CRBP-I),参与类维生素a的新陈代谢,是内膜smc中高度表达,表明改变类维生素a细胞的新陈代谢在这个子集。本研究的目的是评估的新陈代谢all-trans卢武铉(atROH),血管smc的循环激素原活性类维生素a,不同的表型。结果显示增加吸收相比,内膜smc atROH内侧smc以及增加视网膜视黄醇dehydrogenase-5 retinoid-metabolizing酶和脱氢酶- 1的表达,结合基因表达,增加生产all-trans视黄酸(atRA)。此外,视黄acid-catabolizing酶CYP26A1表达水平上高于内侧smc相比,内膜的smc。因此,这两类维生素a的激活和解除激活流程操作。分析如果卢武铉新陈代谢的差异也是相关的差异视黄醇的生物反应,卢武铉的影响扩散的smc表型异质性进行了研究。 We found that intimal SMCs showed a dose- and time-dependent growth inhibition when treated with atROH in contrast to medial SMCs, in which atROH had a mitogenic effect. This study shows, for the first time, that (1) vascular SMCs are able to synthesize biologically active atRA from the prohormone atROH, (2) intimal SMCs have a higher capacity to internalize atROH and metabolize atROH into atRA compared to medial SMCs and (3) atROH inhibits growth of intimal SMCs, but induces medial SMC growth.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
维甲酸 视网膜脱氢酶1 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节
维他命A 11-cis视黄醇脱氢酶 蛋白质 人类
未知的
底物
细节