视黄醛压制脂肪形成和食源性肥胖。

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Ziouzenkova O, Orasanu G, Sharlach M,秋山TE,伯杰JP,维里克J,汉密尔顿JA,唐G, Dolnikowski GG,傅高义年代,Duester G, Plutzky J

视黄醛压制脂肪形成和食源性肥胖。

Nat地中海。2007年6月,13 (6):695 - 702。Epub 2007年5月27日。

PubMed ID

17529981 (在PubMed

]

文摘

维生素的新陈代谢和其代谢产物的不同影响是由不同retinoid-generating严格控制酶,retinoid-binding蛋白质和retinoid-activated核受体。视黄酸调节分化和代谢通过激活视黄酸受体类维生素a X受体(RXR),间接影响RXR heterodimeric伙伴。视黄酸形成完全视黄醛(研究),进而来源于维生素a。研究结果目前还没有定义生物角色外的眼睛。在这里,我们表明,醛存在于啮齿类动物脂肪,结合retinol-binding蛋白质(CRBP1 RBP4),抑制脂肪生成,并抑制过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma和RXR响应。体内,研究人员称,缺乏降解酶视黄醛脱氢酶1(小鼠)抵制食源性肥胖和胰岛素抵抗,增加能量耗散。ob / ob老鼠,管理研究或Raldh抑制剂减少脂肪,增加胰岛素敏感性。这些结果识别研究作为一种独特的转录监管机构对高脂肪食物的代谢反应。

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