RALDH-independent CYP1B1代视黄酸在脊椎动物胚胎发生。
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威尔逊钱伯斯D, L, M马登,拉姆斯登
RALDH-independent CYP1B1代视黄酸在脊椎动物胚胎发生。
发展。2007年4月,134 (7):1369 - 83。Epub 2007年2月28日。
- PubMed ID
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17329364 (在PubMed]
- 文摘
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几个独立的证据揭示了一个有益的作用视黄酸(RA)信号建立正常模式和细胞规范的脊椎动物胚胎。分子分析以前确定的主要RA-synthesising (RALDH1-3)和RA-degrading (CYP26A-C1)酶以及其他组件参与RA处理(例如CRABP)。虽然大多数早期RA的影响可以归因于RALDH2的活动,许多其他的影响是暗示存在一个未知的RA来源的。在这里,我们描述了识别、表达、生物化学和功能分析的CYP1B1 mono-oxygenases细胞色素p450家族的一员,并提供证据证明它在胚胎模式导致RA合成。我们目前的体外生化数据证明这种酶可以生成两个all-trans-retinal (t-RAL)和all-trans-retinoic酸(t-RA)前体all-trans-retinol (t-ROH),但与CYP26s, CYP1B1不能降低t-RA。特别是,我们关注的能力CYP1B1调节的分子机制与背腹侧的神经管和收购的模式运动神经元祖域身份。整合表达和生物化学的网站、数据给出了证明CYP1B1能够诱发反应符合RA的生产。综上所述,我们认为,这些数据提供了有力支持CYP1B1 RALDH-independent组件之一,胚胎直接RA-mediated模式。