乙酰化sp3转录激活。
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弗里曼JW Ammanamanchi年代,布拉顿毫克
乙酰化sp3转录激活。
J生物化学杂志。2003年9月12日,278 (37):35775 - 80。Epub 2003年6月30日。
- PubMed ID
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12837748 (在PubMed]
- 文摘
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Sp3转录因子可以激活或抑制靶基因的表达。然而,分子事件,控制这种双重功能尚不清楚。我们之前报道(Ammanamanchi, S。,布拉顿,m . g .(2001)生物。276年化学,3348 - 3352),修改的Sp3充当转化生长因子受体的转录阻遏MCF-7L乳腺癌细胞。我们现在报告,组蛋白脱乙酰酶抑制剂trichostatin Sp3的(TSA)诱发乙酰化作用,充当转化生长因子受体的转录激活因子II型(RII) MCF-7L细胞。突变分析表明TSA反应介导通过GC盒位于RII启动子,这是之前确认为一个Sp1 / Sp3-binding RII子活动的网站,是至关重要的。乳腺癌细胞异位Sp3表达Sp3-deficient MCF-7E压抑RII子活动TSA的缺失。然而,在TSA-treated MCF-7E细胞异位Sp3 RII激活启动子。组蛋白乙酰转移酶p300是乙醯化Sp3。Sp3-mediated RII推广活动是由野生型刺激p300而非组蛋白乙酰转移酶domain-deleted突变p300在MCF-7L细胞,表明Sp3的p300乙酰基转移酶活动的积极影响。 Consequently, the results presented in this manuscript demonstrate that acetylation acts as a switch that controls the repressor and activator role of Sp3.