肿瘤抑制SMAR1介导细胞周期蛋白D1镇压的招聘SIN3 /组蛋白脱乙酰酶1复杂。
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Rampalli年代,Pavithra L, Bhatt,茶室TK,将S
肿瘤抑制SMAR1介导细胞周期蛋白D1镇压的招聘SIN3 /组蛋白脱乙酰酶1复杂。
摩尔细胞杂志。2005年10月,25 (19):8415 - 29。
- PubMed ID
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16166625 (在PubMed]
- 文摘
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矩阵附件区结合蛋白已被证明在基因调控发挥着重要的作用通过改变染色质的阶段和组织方式。SMAR1我们先前的研究报告,一个矩阵蛋白质、退化B16-F1-induced肿瘤在小鼠体内。这里我们展示SMAR1目标周期蛋白D1的启动子,基因产物的失调是由于乳房恶性肿瘤。我们的研究表明,SMAR1压制细胞周期蛋白D1基因表达,能够逆转的特定于SMAR1小干扰RNA。我们证明SMAR1与组蛋白脱乙酰作用复杂,SIN3,口袋视网膜母细胞瘤形成multiprotein阻遏复杂。这种交互是由SMAR1(160 - 350)域。我们的数据表明SMAR1新兵阻遏复杂的细胞周期蛋白D1启动子导致染色质的脱乙酰作用位点,传播的距离至少5 kb细胞周期蛋白D1的上游启动子研究。有趣的是,我们发现高诱导的细胞周期蛋白D1在乳腺癌细胞系可以关联到这些线的SMAR1水平下降。我们的结果建立的分子机制表现出SMAR1调节细胞周期蛋白D1染色质的修改。