切的关键和功能性监管(C / EBP同源蛋白质)n端部分。

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Ohoka N,服部年宏T,北川M, Onozaki K, Hayashi H

切的关键和功能性监管(C / EBP同源蛋白质)n端部分。

282年J生物化学杂志。2007年12月7日,(49):35687 - 94。Epub 2007年9月14日。

PubMed ID
17872950 (在PubMed
]
文摘

C / EBP同源蛋白质(切)是一种内质网stress-inducible蛋白质中起关键作用的规定程序性细胞死亡;然而,它的功能的规定没有很透彻了。我们之前已经证明切由ubiquitin-proteasome监管系统。在这项研究中,过程中澄清砍的退化的机制,我们还发现了一个新监管领域的砍在它的n端部分参与各种法规和函数。切n端结构域是必要的不仅对蛋白质降解,而且与p300 transactivity和交互。此外,trichostatin,组蛋白脱乙酰酶抑制剂,抑制砍通过n端结构域蛋白的降解。TRB3,哺乳动物的毛球族同族体功能的抑制因子砍,也通过氨基与切部分并与切大大阻止了p300协会。这些结果表明,砍起着关键作用的氨基端部分的功能性监管,使我们能够识别小说TRB3的函数作为细胞内的拮抗剂p300-binding砍的领域。

DrugBank数据引用了这篇文章

多肽
的名字 UniProt ID
组蛋白脱乙酰酶1 Q13547 细节
组蛋白脱乙酰酶6 Q9UBN7 细节
组蛋白脱乙酰酶5 Q9UQL6 细节
组蛋白乙酰转移酶p300 Q09472 细节