参与染色质的组蛋白脱乙酰作用SV40 T抗原转录监管。
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E,瓦尔斯Blanco-Garcia N, Aquizu N,毛孢子菌病D, Estaras C, de la Cruz X, Martinez-Balbas MA
参与染色质的组蛋白脱乙酰作用SV40 T抗原转录监管。
核酸研究》2007;35 (6):1958 - 68。Epub 2007年3月6日。
- PubMed ID
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17341466 (在PubMed]
- 文摘
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猴病毒40 (SV40)大T抗原(T Ag)是一种多功能病毒性肿瘤蛋白调节病毒和细胞转录活动。然而,这种监管发生的机制尚不清楚。在这里,我们表明,T抗原压制CBP-mediated转录活动。这种镇压与组蛋白H3脱乙酰作用相伴,TSA敏感。此外,我们的研究结果表明,T抗原与HDAC1体外Rb-independent方式。此外,过度的HDAC1与T抗原合作对抗CBP transactivation功能和与染色质TK启动子的脱乙酰作用。最后,减少HDAC1水平小干扰RNA (siRNA)部分废除T antigen-induced镇压。这些发现强调了组蛋白乙酰化/脱乙酰作用平衡的重要性在细胞转换由oncoviral蛋白质。