CDYL桥梁休息和组蛋白甲基转移酶基因镇压和抑制细胞转变。
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穆里根P,韦斯特布鲁克TF, Ottinger M,奶油蛋白甜饼N, Chang B, Macia E, YJ, Barretina J,刘J, Howley点,埃里奇那本怀特SJ,施Y
CDYL桥梁休息和组蛋白甲基转移酶基因镇压和抑制细胞转变。
摩尔细胞。2008年12月5日,32(5):718 - 26所示。doi: 10.1016 / j.molcel.2008.10.025。
- PubMed ID
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19061646 (在PubMed]
- 文摘
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神经元基因阻遏休息/ NRSF新兵辅阻遏物,包括核心、修改组蛋白和抑制转录。休息还函数作为一个肿瘤抑制,但机制尚不清楚。我们确认chromodomain y (CDYL)作为其他辅阻遏物,身体G9a桥梁休息和组蛋白甲基化酶抑制转录。重要的是,RNAi击倒的休息、CDYL G9a,但不是核心,诱导永生化的致癌性转化的主要人类细胞和脱抑制原癌基因TrkC。值得注意的是,转基因的表达TrkC也诱导转换。这涉及CDYL-G9a,但不是核心,其他抑制转换,可能通过癌基因镇压。CDYL击倒也增加宫颈癌细胞培养模型转换,杂合性丢失的CDYL轨迹发生。这些发现证明分子的策略,其他执行不同的生物功能通过不同的辅阻遏物和提供关键的见解histone-modifying复合物的作用在调节细胞转换。