微分显示克隆人类组蛋白脱乙酰酶(HDAC3)小说cDNA PHA-activated免疫细胞。
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Dangond F,哈哒,通JK,兰德尔·J,小岛R, Utku N,古兰斯SR
微分显示克隆人类组蛋白脱乙酰酶(HDAC3)小说cDNA PHA-activated免疫细胞。
生物化学Biophys Res Commun。1998年1月26日,242 (3):648 - 52。
- PubMed ID
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9464271 (在PubMed]
- 文摘
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nucleosomal组蛋白可以修改通过可逆的乙酰化组蛋白乙酰转移酶(帽子)和去乙酰酶抑制剂(hdac)。帽子诱导nucleosomal放松和允许dna结合转录激活物。hdac辅阻遏物复合物的负调控细胞生长。然而,HDAC抑制剂丁酸和Trichostatin块T细胞增殖,表明并不是所有HDAC导致压迫的影响。使用信使rna微分显示和5 'race我们人类HDAC3孤立,小说在PHA-activated基因调节T细胞克隆。HDAC3是其他人类hdac和酵母RPD3同源。在外周血单核细胞(PBMCs),由PHA激活,PMA和alpha-CD3增加HDAC mRNA IFN-gamma但没有效果,有限合伙人或il - 4。相比之下,刺激因子表达下调PBMC的HDAC3 mRNA水平。所有被发现的hdac免疫和非免疫组织中广泛表达。在人类骨髓白血病THP-1细胞,HDAC3转染导致增加大小,异常的核形态和细胞周期G2 / M细胞的积累。 Functional activity of the expressed HDAC3 protein was confirmed in alpha-HDAC3 antibody immunoprecipitates by a histone deacetylase assay. Our study suggests the participation of HDACs in cell cycle progression and activation.