NKAP转录阻遏了notch信号和T细胞需要发展。
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Pajerowski AG,阮C, Aghajanian H,夏皮罗MJ,夏皮罗VS
NKAP转录阻遏了notch信号和T细胞需要发展。
免疫力。2009;30 (5):696 - 707。doi: 10.1016 / j.immuni.2009.02.011。Epub 2009年4月30日。
- PubMed ID
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19409814 (在PubMed]
- 文摘
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T细胞的发展取决于协调相互作用受体信号和转录调控。通过转录抑制因子基因互补的屏幕,NKAP,被确认。与组蛋白脱乙酰酶相关NKAP HDAC3并被证明是dna结合蛋白复合体的一部分,通过染色质免疫沉淀反应。NKAP也与等级相关辅阻遏物复杂。NKAP在T细胞的表达发展反向与切口目标基因的表达,这意味着NKAP可能调节Notch-mediated转录。检查NKAP在T细胞的功能开发,我们切除NKAP Lck (cre)。失去NKAP阻塞alphabeta但不是gammadelta T细胞的发展,和NKAP (fl / o) Lck (cre) DP T细胞大量Hes1表示8 - 20倍高,Deltex1和CD25信使rna。因此,NKAP函数作为转录抑制因子,作用于靶基因,和alphabeta T细胞需要发展。