混合的作用机制为BCL6在B细胞定义为功能的形成不同的复合物在增强剂和促进剂。
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江Hatzi K, Y,黄C, Garrett-Bakelman F, Gearhart医学博士Giannopoulou如Zumbo P, Kirouac K,毗迦,马球JM, Kormaksson M, MacKerell广告小薛F,梅森CE、Hiebert说道西南,Prive GG, Cerchietti L, Bardwell VJ, Elemento O,梅尔尼克
混合的作用机制为BCL6在B细胞定义为功能的形成不同的复合物在增强剂和促进剂。
细胞众议员2013 8月15;4 (3):578 - 88。doi: 10.1016 / j.celrep.2013.06.016。Epub 2013 8月1。
- PubMed ID
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23911289 (在PubMed]
- 文摘
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BCL6的转录抑制因子的发展需要(GC)的生发中心B细胞和弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCLs)。尽管BCL6可以招募多个辅阻遏物,其转录镇压的作用机制在正常和恶性B细胞是未知的。我们发现在B细胞,BCL6主要功能通过两个独立的机制,集体必要GC形成和DLBCL,都通过其介导的氨基端BTB域。这些都是(1)形成一个独特的三元BCOR-SMRT复杂的发起人,与每个辅阻遏物结合对称网站BCL6为与特定的染色质的表观遗传特性,和(2)活动增强剂的“切换”准备但不删除了构象通过SMRT-dependent H3K27脱乙酰作用,这是由HDAC3 p300组蛋白乙酰转移酶和反对。增强子的动态切换为B细胞提供了一个基础进行快速转录和表型的变化响应信号或环境因素。