福辛普利或缬沙坦预处理可减少急性心肌梗死和再灌注后心肌无再流。

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赵建林，杨玉军，尤士杰，景振春，吴玉军，程建林，高瑞林

福辛普利或缬沙坦预处理可减少急性心肌梗死和再灌注后心肌无再流。

冠状动脉杂志2006年8月17(5):463-9。

PubMed ID

16845255 (PubMed视图

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摘要

背景:福辛普利和缬沙坦均可有效保护内皮功能。我们假设它们也可能减少心肌无再流。此外，抑制三磷酸腺苷敏感K (KATP)通道开放是心肌无再流的重要机制。因此，本研究旨在评价福辛普利和缬沙坦对心肌无再流的影响，并探讨其可能的机制。方法:将56只迷你猪随机分为7个研究组，采用体内心肌造影剂超声心动图和病理方法测定冠脉结扎面积和无再流面积:8例对照组，8例福辛普利预处理组(1 mg/kg/天)3天，8例福辛普利加格列本脲(KATP通道阻滞剂)预处理组，8例缬沙坦预处理组(2 mg/kg/天)3天，8例缬沙坦加格列本脲预处理组，8例格列本脲处理组，8例假手术组。冠状动脉闭塞3小时，再灌注2小时，建立急性心肌梗死和再灌注模型。采用Western blotting方法定量检测再流和无再流心肌中KATP通道蛋白(SUR2、Kir6.1和Kir6.2)的水平。结果:与对照组比较，福辛普利和缬沙坦均显著改善心室功能，减少无再流面积(心肌超声造影:结扎面积由78.5+/-4.5降至24.5+/-2.7和24.3+/-3.6%，病理指标:结扎面积由82.3+/-1.9降至25.2+/-3.2和24.9+/-4.4%;结扎区坏死面积分别由98.5+/-1.3减少至88.9+/-3.6和89.1+/-3.1%(均P<0.05)。 They also increased the levels of SUR2 and Kir6.2 (P<0.01), but had no effect on the level of Kir6.1 (P>0.05). A combination of fosinopril or valsartan with glibenclamide significantly increased area of no-reflow (P<0.05) and decreased the levels of SUR2 and Kir6.2 (P<0.01). CONCLUSIONS: Pretreatment with fosinopril or valsartan can reduce myocardial no-reflow. This beneficial effect is due to activation of the KATP channel.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
三磷酸腺苷	atp结合盒式磁带亚家族C成员9	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
格列本脲	atp结合盒式磁带亚家族C成员9	蛋白质	人类	未知的	调制器	细节