丝氨酸nociceptin需要363 / orphanin FQ阿片受体(NOPR)脱敏,内化,arrestin信号。
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张NR,刨床W, Siuda呃,赵HC, Stickler L, Chang SD,贝尔德,曹YQ, Bruchas先生
丝氨酸nociceptin需要363 / orphanin FQ阿片受体(NOPR)脱敏,内化,arrestin信号。
生物化学杂志。2012年12月7日;287 (50):42019 - 30。doi: 10.1074 / jbc.M112.405696。Epub 2012年10月19日。
- PubMed ID
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23086955 (在PubMed]
- 文摘
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我们确定的角色羧基末端NOPR监管(nociceptin, orphanin FQ受体)信号和功能。我们突变c端丝氨酸和苏氨酸残基,检查了他们的角色在NOPR走私、同源脱敏,arrestin-dependent MAPK信号。nociceptin NOPR受体激动剂,造成健壮NOPR-YFP受体内化,达到30分钟。337年丝氨酸突变,346年和351年,没有影响NOPR内化。363然而,突变的c端362年苏氨酸,丝氨酸,苏氨酸365阻塞nociceptin-induced NOPR内化。此外,点突变的ser - 363足以阻止NOPR内化。同源的脱敏NOPR-mediated钙通道阻滞和抑制阵营也需要ser - 363所示。GRK3时另外,NOPR内化缺席,Arrestin3撞倒了使用核,但当GRK2和Arrestin2被撞倒了。我们还发现nociceptin-induced NOPR-mediated物而不是ERK信号需要ser - 363, GRK3, Arrestin3。Dominant-positive Arrestin3但不是Arrestin2足以拯救NOPR-S363A内化和物信号。这些发现表明,NOPR函数可能受GRK3 ser - 363和Arrestin3磷酸化,进一步展示了复杂G-protein-dependent和独立的信号在阿片受体的性质。