微分调节NF-kappaB2伴序列(p100)处理和控制。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
贝茨JC, Nabel说GJ
微分调节NF-kappaB2伴序列(p100)处理和控制。
摩尔细胞杂志。1996年11月,16 (11):6363 - 71。
- PubMed ID
-
8887665 (在PubMed]
- 文摘
-
蛋白水解降解c端区域的NF - B(κ)前体其积极的DNA结合形式代表了一个重要的监管一步激活的NF - B (k)。(NF) -卡帕B2 (p100)被发现在细胞质中无所不在地;然而,该网站和处理机制p52以前没有定义。我们将展示通过删除映射处理NF -(κ)B2 (p100)终止在405年丙氨酸生成p52,由特定的multicatalytic蛋白酶抑制剂预防复杂。尽管c端我(κ)域NF - b(κ)B2 (p100)既定的磷酸化,破坏这种磷酸化的诱变证明不需要信号调解处理。突变分析进一步表明,乳沟NF -(κ)B2并不依赖于特定序列图案毗邻405年丙氨酸,锚蛋白重复,或其他c端序列,但由结构性因素氨基末端裂解位点,Rel同源域内和/或甘氨酸铰链区。NF的加工水平——(κ)B2 (p100)远远低于NF -(κ)B1(施敏原著),不同于我(κ)B-alpha,表明微分控制处理NF - B(κ)/ I(κ)B家庭成员。