异构染色体畸变生成NFKB2 / lyt-10基因的3 '截断淋巴恶性肿瘤。
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罗基Migliazza, Lombardi L, M, Trecca D, Chang CC, Antonacci R, Fracchiolla NS, Ciana P, Maiolo,内里
异构染色体畸变生成NFKB2 / lyt-10基因的3 '截断淋巴恶性肿瘤。
血。1994年12月1日,84 (11):3850 - 60。
- PubMed ID
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7949142 (在PubMed]
- 文摘
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NFKB2 (lyt-10)基因编码的一种蛋白质,属于NK-kappa B / rel包含dna结合转录因子家族rel域和一个carboxy-terminal ankyrin-like域。NFKB2基因代表候选人原癌基因,因为它被发现参与染色体易位t(10; 14)(抓起;问)在一个案例中b细胞淋巴瘤和在各种类型的淋巴恶性肿瘤的基因重组。阐明了结构和功能的后果NFKB2重组,我们报告三个小说重新安排NFKB2基因的分子特征淋巴肿瘤。在多发性骨髓瘤(MM)的一个案例中,克隆和测序分析互惠断点网站显示,他们发生在内含子15的NFKB2基因和导致了完整的3 '删除锚蛋白的基因编码域的一部分。荧光原位杂交(FISH)分析表明,小说地区参与NFKB2重排起源于染色体7 q34,因此暗示t(7; 10)的发生(q34;抓起)互惠染色体易位。在一个案例中t细胞的皮肤淋巴瘤(CTCL)和b细胞的慢性淋巴细胞白血病(B-CLL) NFKB2重组发生,分别在18到20个外显子的基因和重组涉及不同的染色体区域10抓起。分子分析表明,这些重组可能发生结果的小内部染色体缺失。在这两种情况下,重组导致特定carboxy-terminal截断NFKB2生成异常转录本编码的蛋白质缺乏的部分锚蛋白域。这些蛋白定位在细胞核中,暗示他们的本构激活体内。总的来说,我们的研究结果表明,NFKB2重组可能发生淋巴肿瘤的异质机制,包括内部染色体缺失或染色体易位。 The common consequence of these rearrangements appears to be the deletion of 3' sequences of NFKB2 leading to the production of carboxy-truncated constitutively nuclear proteins that may be involved in tumorigenesis.