非甾体类抗炎药和炎症性肠病:当前透视图。
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引用
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Cipolla G,克丽玛F,焦点在于年代,莫罗E, G F·德·庞帝,冻结器
非甾体类抗炎药和炎症性肠病:当前透视图。
药物杂志》2002年7月,46 (1):1 - 6。
- PubMed ID
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12208114 (在PubMed]
- 文摘
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胃毒性机制的非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)都进行了广泛的调查,而导致肠道损伤并不完全理解。提出了一些假设在肠道损伤的病理生理学非甾体类抗炎药:增强肠道通透性,抑制环氧合酶(COX),肝肠循环,加合物的形成。选择性cox - 2抑制剂的影响,这似乎有更好的胃肠耐受性与非选择性非甾体抗炎药相比,在正常和发炎的肠道粘膜(如克罗恩病和溃疡性结肠炎)在很大程度上仍是未知的。如果cox - 2抑制抑制炎症过程中起着关键作用,最近的证据表明cox - 2产品参与维护肠粘膜的完整性,在胃肠道溃疡的愈合和炎症性肠病(IBD)的调制。肠道炎症动物模型到目前为止取得了相互矛盾的结果的影响选择性cox - 2抑制剂在肠道粘膜。现在清楚的是,非甾体抗炎药通过抑制环氧酶不采取行动,但也有不同的目标,如核factor-kappaB和/或过氧物酶体proliferator-activated受体γ。每个化合物的独特药理档案可能有助于解释每一个非甾体抗炎药的不同影响炎症过程和炎症性肠病。值得注意的是,水杨酸导数5-ASA广泛用于治疗炎症性肠病,通过核factor-kappaB抑制被认为行为。尽管选择性cox - 2抑制剂的使用仍然在IBD患者禁忌,研究其对肠粘膜的影响可能行动的亚细胞的机制提供了新的视角,为小说的发展开辟新的途径治疗炎症性肠病。
DrugBank数据引用了这篇文章
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 氨基水杨酸 前列腺素合成酶2 G / H 蛋白质 人类 未知的抑制剂细节 Mesalazine 前列腺素合成酶2 G / H 蛋白质 人类 是的抑制剂细节 柳氮磺胺吡啶 前列腺素合成酶2 G / H 蛋白质 人类 是的抑制剂细节