抑制细胞外释放促炎分泌磷脂酶A2(柳氮磺胺吡啶sPLA2):一种新型的抗炎机制的活动。

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Pruzanski W, Stefanski E, Vadas P,需要NS

抑制细胞外释放促炎分泌磷脂酶A2(柳氮磺胺吡啶sPLA2):一种新型的抗炎机制的活动。

生物化学杂志。1997年6月15日,53 (12):1901 - 7。

PubMed ID

9256165 (在PubMed

]

文摘

柳氮磺胺吡啶广泛应用于类风湿性关节炎和炎症性肠道疾病。其活动机制尚未阐明。在白细胞,柳氮磺胺吡啶及其类似物,CL 42,抑制白细胞三烯的形成和可能的第二信使物质层面的磷脂酶c部分抑制interleukin-lbeta (IL-1beta)、白介素和肿瘤坏死因子-α(tnf)也发现了。由于类花生酸的合成是由磷脂酶A2和自分泌磷脂酶A2 (sPLA2)促炎,我们调查了影响柳氮磺胺吡啶和相关化合物的信使rna,蛋白质合成和释放sPLA2成骨细胞。柳氮磺胺吡啶和CL 42 sPLA2显著抑制细胞外释放。柳氮磺胺吡啶的影响在50 microM明显(P < 0.001)和最大400 microM, 10点,CL 42 microM (P < 0.001)和200 microM,分别。柳氮磺胺吡啶分割产品,5-aminosalicylic酸(400 microM)和磺胺嘧啶(400 microM),没有影响。柳氮磺胺吡啶和CL 42的效果很明显无论IL-1beta / tnf的细胞被刺激,脂多糖/ forskolin或dibutyryl-cAMP。柳氮磺胺吡啶和CL 42 sPLA2 mRNA水平并没有改变。暴露刺激胎儿老鼠头顶成骨细胞(FRCO)柳氮磺胺吡啶并没有显示细胞内的积累sPLA2蛋白质免疫印迹检测; however, enzymatic activity of PLA2 in disrupted cells was definitely increased. Thus, the impact is on the post-transcriptional release of sPLA2 rather than on the synthesis. There was also an increase in the extracellular release of prostaglandin E2 from FRCO exposed to sulfasalazine or to CL 42A. In contrast, sulfasalazine had no effect on the extracellular release of gelatinase from the cells or on mRNA of cytosolic PLA2 or cyclooxygenase 2. We conclude that the anti-inflammatory activity of sulfasalazine may be related, in part, to the selective inhibition of the extracellular release of proinflammatory sPLA2.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

柳氮磺胺吡啶

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氨基水杨酸	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Mesalazine	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
柳氮磺胺吡啶	磷脂酶A2	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
柳氮磺胺吡啶	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节