瑞克的关键角色/ RIP2 polyubiquitination在Nod-induced NF-kappaB激活。
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长谷川M,藤本Y,卢卡斯PC, Nakano H, Fukase K, Nunez G, Inohara N
瑞克的关键角色/ RIP2 polyubiquitination在Nod-induced NF-kappaB激活。
EMBO j . 2008年1月23日,27 (2):373 - 83。Epub 2007年12月13日。
- PubMed ID
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18079694 (在PubMed]
- 文摘
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Nod1和Nod2胞内蛋白参与主机识别特定的细菌分子和基因与一些炎性疾病相关。通过里克Nod1和Nod2刺激激活NF-kappaB, caspase-recruitment domain-containing激酶。然而,里克的机制激活NF-kappaB Nod1和Nod2刺激是未知的。在这里,我们表明,里克与赖氨酸- 63链接polyubiquitin共轭链赖氨酸209 (K209)位于其激酶结构域Nod1或者Nod2刺激和诱导齐聚的瑞克。里克的Polyubiquitination K209是必不可少的RICK-mediated IKK活化和细胞因子/趋化因子的分泌。然而,里克polyubiquitination不需要里克或改变交互的激酶活性与尼莫里克,IkappaB激酶的调节亚基(IKK)。相反,polyubiquitination里克发现调解TAK1的招聘,一个激酶被发现Nod1-induced信号所必需的。因此,里克polyubiquitination链接TAK1 IKK复合体,一个关键的步骤,Nod1 / Nod2-mediated NF-kappaB激活。