NLRP10增强Shigella-induced炎性反应。

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Lautz K,达姆,男人M,温格J,亚当•AC Zigrino P, Kremmer E Kufer助教

NLRP10增强Shigella-induced炎性反应。

细胞Microbiol。2012年10月,14日(10):1568 - 83。doi: 10.1111 / j.1462-5822.2012.01822.x。Epub 2012年6月21日。

PubMed ID
22672233 (在PubMed
]
文摘

NLR家族成员进化为细菌和病毒感染细胞内的传感器。然而,我们的知识的含义的大部分人类NLR蛋白质先天免疫反应仍然断断续续的。在这里我们人类NLRP10细菌感染的作用特点。我们的数据显示,积极NLRP10细胞质本地化的蛋白质,有助于先天免疫反应引起的侵袭性细菌病原体弗氏志贺菌。SiRNA-mediated不可抵抗的研究表明,NLRP10有助于促炎细胞因子释放由志贺氏杆菌主要在上皮细胞和真皮成纤维细胞,通过影响p38和NF-kappaB激活。这种影响取决于NLRP10及其PYD的腺苷三磷酸酶活动领域。从力学上看,NLRP10与NOD1 NLR面积参与传感的入侵微生物,和蛋白质都招募了质膜的细菌入口点。此外,NLRP10身体与NOD1信号通路的下游组件,如RIP2 TAK1和尼莫。综上所述,我们的数据显示小说NLRP10在先天免疫反应中的作用对细菌感染和表明NLRP10函数作为NOD1-Nodosome的形成的支架。

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多肽
的名字 UniProt ID
NF-kappa-B必不可少的调制器 Q9Y6K9 细节
Receptor-interacting丝氨酸/ threonine-protein激酶2 O43353 细节