GluR5红氨酸受体、癫痫发作和杏仁核。

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罗加夫斯基MA，格丽德D，卡斯塔内达D，米内川W，班克斯MK，利娅H

GluR5红氨酸受体、癫痫发作和杏仁核。

南京大学学报(自然科学版)，2003年4月;

PubMed ID

12724156 (PubMed视图

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摘要

杏仁核是大脑边缘癫痫发作活动的关键区域，但其癫痫易感性的机制尚不清楚。一些证据表明，GluR5 (GLU(K5))红氨酸受体，一种离子型谷氨酸受体，在杏仁核对癫痫发作和癫痫发生的脆弱性。GluR5 mRNA在包括杏仁核在内的颞叶结构中含量丰富。脑切片记录表明，GluR5红氨酸受体介导了大鼠基底外侧杏仁核神经元的部分突触兴奋。全细胞电压钳研究表明，GluR5红氨酸受体介导的突触电流是向内整流的，很可能是钙渗透性的。杏仁核基底外侧GluR5红氨酸受体的长期激活通过钙依赖过程导致持久的突触易化。选择性GluR5红氨酸受体激动剂ATPA诱导对GluR5红氨酸受体拮抗剂LY293558敏感的自发性癫痫样爆破。杏仁核内灌注ATPA诱导大鼠边缘癫痫持续状态;在一些动物中，ATPA治疗后几个月仍会出现复发性自发性癫痫。总之，这些观察结果表明，GluR5红氨酸受体在触发杏仁核中的癫痫样活动方面具有独特的作用，并可能参与某些形式的癫痫发生的长期可塑性机制。 Accordingly, GluR5 kainate receptors represent a potential target for antiepileptic and antiepileptogenic drug treatments. Most antiepileptic drugs do not act through effects on glutamate receptors. However, topiramate at low concentrations causes slow inhibition of GluR5 kainate receptor-mediated synaptic currents in the basolateral amygdala, indicating that it may protect against seizures, at least in part, through suppression of GluR5 kainate receptor responses.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
托吡酯	红酸盐受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拮抗剂	细节