托吡酯对大鼠杏仁核基底外侧神经元GluR5钾酸盐受体介导的突触电流的选择性拮抗。

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Gryder DS, Rogawski MA

托吡酯对大鼠杏仁核基底外侧神经元GluR5钾酸盐受体介导的突触电流的选择性拮抗。

神经科学杂志，2003年8月6日;23(18):7069-74。

PubMed ID

12904467 (PubMed视图

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摘要

托吡酯是一种广泛应用的抗癫痫药物，其作用机制尚不清楚。据报道，该药物与各种离子通道类型相互作用，包括AMPA/kainate受体。在大鼠基底侧杏仁核主要神经元的全细胞电压钳记录中，低浓度的托吡酯(IC50，约0.5微米)选择性地抑制了由含有GluR5亚基的红酸盐受体介导的药物隔离的兴奋性突触电流。托吡酯也部分抑制主要由ampa受体介导的EPSCs，但疗效较低。托吡酯并没有改变成对脉冲实验中的易化程度，它降低了微型EPSCs的振幅而不影响它们的频率，这表明突触反应的阻断发生在突触后。抑制GluR5红氨酸受体可能是托吡酯抗惊厥活性的关键机制。此外，这些结果支持了GluR5红氨酸受体是抗癫痫药物开发的新靶点的概念。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
托吡酯	红酸盐受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拮抗剂	细节