托吡酯选择性预防癫痫发作引起ATPA, GluR5 kainate受体激动剂。

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卡明斯基RM, Banerjee M, Rogawski马

托吡酯选择性预防癫痫发作引起ATPA, GluR5 kainate受体激动剂。

神经药理学。2004年6月,46 (8):1097 - 104。

PubMed ID

15111016 (在PubMed

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文摘

虽然托吡酯的作用机制尚未完全清楚,可能导致其抗惊厥的属性,至少部分与AMPA的交互/ kainate受体。我们最近发现,托吡酯选择性地抑制突触后反应由GluR5 kainate受体。来确定这一行动的托吡酯相关的抗惊厥的影响药物体内,我们确定的保护活动托吡酯对癫痫发作引起的静脉输注各种ionotropic谷氨酸受体受体激动剂在老鼠身上。托吡酯(25 - 100毫克/公斤,i.p)产生剂量依赖性的高程阈值ATPA的输液引起的阵发性发作,选择性受体激动剂的GluR5 kainate受体。托吡酯更有效的防止kainate引起的阵发性发作,AMPA受体激动剂混合,kainate受体。托吡酯并不影响引起的阵发性发作AMPA或门冬氨酸。相比之下,主音高剂量引起的癫痫发作阈值的各种谷氨酸受体受体激动剂都是由托吡酯升高。与托吡酯,卡马西平高架AMPA的门槛——但不是ATPA-induced阵发性发作。我们的研究结果是一致的,托吡酯对阵发性发作活动的影响是由于功能的封锁GluR5 kainate受体。保护从主音癫痫可能由其他行动的药物。 Together with our in vitro cellular electrophysiological results, the present observations strongly support a unique mechanism of action of topiramate, which involves GluR5 kainate receptors.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
托吡酯	Kainate受体(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拮抗剂	细节