后处理保护兔子的心通过蛋白激酶C-adenosine A2b受体级联。
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菲利普年代,杨XM,崔L,戴维斯,唐尼JM,科恩MV
后处理保护兔子的心通过蛋白激酶C-adenosine A2b受体级联。
Cardiovasc研究》2006年5月1日,70(2):308 - 14所示。Epub 2006年2月23日。
- PubMed ID
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16545350 (在PubMed]
- 文摘
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目的:从梗死缺血后处理保护reperfused心脏,这种保护依赖于腺苷酸受体的入住率。我们进一步探讨腺苷酸受体的作用在这个救助。方法:原位兔的心接受了30分钟的区域缺血和再灌注3 h,后处理是影响四个周期的30年代再灌注/ 30年代冠状动脉阻塞的缺血。结果:后处理减少梗塞尺寸40.2 + / - -3.4%的风险区域15.5 + / - -2.5%未经处理的心。保护通过后处理被大众化的腺苷受体阻断剂8便士——(sulfophenyl)茶碱或A2b-selective拮抗剂夫人1754年,再灌注前静脉注射5分钟。蛋白激酶C (PKC)拮抗剂白屈菜赤碱还流产后处理的救助,表明PKC-dependent机制。无论是A1-selective拮抗剂8-cyclopentyl-1 3-dipropylxanthine还是A2a-selective拮抗剂8 - (13-chlorostyryl)咖啡因对保护产生影响。无选择性,但A2b-potent腺苷受体激动剂5 ' - (N-ethylcarboxamido)腺苷(NECA)注入5分钟后1小时再灌注前模仿后处理对梗死的影响大小(17.2 + / - -2.7%梗死)和夫人1754年封锁了NECA-induced心脏保护,确认A2b激活是保护。PKC激活的佛波醇12-myristate 13-acetate交付之前再灌注也复制保护作用的后处理(16.3 + / - -4.1%梗死),和PKC拮抗剂的合并施打白屈菜赤碱流产PMA的保护,确认保护是PKC激活的结果。NECA的保护作用并没有受到白屈菜赤碱的影响,而是1754年夫人阻止了PMA的有益的效果(42.8 + / - -1.0%梗死),这表明A2b受体PKC的控制效果。 Finally, wortmannin, a blocker of phosphatidylinositol 3-kinase, also abrogated protection by PMA. CONCLUSIONS: Salvage of ischemic myocardium by postconditioning is dependent on activation of A2b receptors, which in turn depends on activation of PKC. It is still unclear why PKC activation is required to make the heart's adenosine become protective.