67 kda层粘连蛋白受体促进细胞毒性坏死因子1-expressing大肠杆菌K1的内化成人脑微血管内皮细胞。
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金KJ,钟JW KS
67 kda层粘连蛋白受体促进细胞毒性坏死因子1-expressing大肠杆菌K1的内化成人脑微血管内皮细胞。
J生物化学杂志。2005年1月14日,280 (2):1360 - 8。Epub 2004年10月29日。
- PubMed ID
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15516338 (在PubMed]
- 文摘
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大肠杆菌K1是最常见的革兰氏阴性微生物引起脑膜炎,及其入侵人类大脑微血管内皮细胞(HBMEC)是一个渗透进入中枢神经系统的先决条件。我们以前报道,细胞毒性坏死因子1 (CNF1)会导致大肠杆菌K1入侵HBMEC和与37-kDa HBMEC层粘连蛋白受体前体(37)部队,这是一个67 - kda前体层粘连蛋白受体(67 lr)。在目前的研究中,我们审查的角色67 lr CNF1-expressing大肠杆菌K1 HBMEC入侵。免疫荧光显微镜和配体覆盖化验表明,67 lr存在HBMEC膜与CNF1蛋白质以及CDPGYIGSR层粘连蛋白肽。67 lr上调和集群在大肠杆菌的网站K1 HBMEC CNF1-dependent的方式。预处理CNF1 +与重组大肠杆菌K1 37-kDa层粘连蛋白受体前体入侵率减少到Deltacnf1突变体的水平,和入侵的CNF1 +大肠杆菌K1 67年增强lr-overexpressing HBMEC,表明67 lr参与CNF1 +大肠杆菌K1 HBMEC入侵。Coimmunoprecipitation分析显示,在孵化CNF1 +大肠杆菌K1但不是Deltacnf1突变,粘着斑激酶和桩蛋白被招募,与67 lr有关。当固定在聚苯乙烯珠,CNF1足以诱发的内化与67 lr HBMEC通过交互耦合的珠子。综上所述,这是第一个证明中的大肠杆菌K1 HBMEC发生的入侵(cnf1 - 67 lr)交互,和67 lr促进CNF1-expressing大肠杆菌K1 HBMEC的内化。