α5 'amp-activated蛋白激酶缺乏症增强应激在博鸿泰和PC12细胞凋亡。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

肖MM, Gurr工作、McCrimmon RJ Schorderet DF,舍温RS

α5 'amp-activated蛋白激酶缺乏症增强应激在博鸿泰和PC12细胞凋亡。

J细胞摩尔医学。2007;3 - 4月11 (2):286 - 98。

PubMed ID

17488477 (在PubMed

]

文摘

5 'amp-activated蛋白激酶(AMPK)的激活发生在不同的压力条件下,但这种酶的作用在促进或抑制压力诱导细胞死亡尚不清楚。为了解决这个问题,我们与shRNA-expressing质粒转化两种不同的细胞系,针对AMPK的α亚基,和验证。差别AMPKalpha对这些细胞系被强调的接触介质没有葡萄糖(PC12细胞)或病毒胸苷kinase-specific DNA复制抑制剂:阿昔洛韦、penciclovir和更昔洛韦(单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷kinase-expressing婴儿仓鼠肾细胞)。在non-AMPK-downregulated细胞,这些压力治疗诱导AMPK upregulation和磷酸化,留下的质疑协会的AMPK激活压力诱导细胞死亡death-promoting或无效的death-inhibiting活动反映了成功。AMPKalpha-deficient细胞(表达AMPKalpha-specific shrna或复合处理C)暴露在低葡萄糖中或DNA复制抑制剂导致细胞死亡的增强,表明,条件下检查,激活AMPK不是促进的作用,但要防止或延缓压力诱导细胞死亡。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Penciclovir	胸苷激酶	蛋白质		是的	诱导物	细节