融合的电话,ETS-variant基因6 (ETV6)的receptor-associated激酶JAK2由于t淋巴(9;12),t(9、15、12)骨髓性白血病。
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此人P,雷诺现象SD,冷却J, Wlodarska我Grosgeorge J,菲利普·P Monpoux F, Van Rompaey L, Baens M, Van den Berghe H, Marynen P
融合的电话,ETS-variant基因6 (ETV6)的receptor-associated激酶JAK2由于t淋巴(9;12),t(9、15、12)骨髓性白血病。
血。1997年10月1日,90 (7):2535 - 40。
- PubMed ID
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9326218 (在PubMed]
- 文摘
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易位在血液疾病的骨髓和淋巴源断点在染色体带12 p13经常导致Ets变体基因的重组6 (ETV6)。因此ETS dna结合域或Helix-Loop-Helix(通过)寡聚化域ETV6是融合不同伙伴的基因。我们在这里显示,t (9; 12) (p24; p13)在早期急性淋巴白血病前b和t (9、15、12) (p24;最喜欢p13)在非典型慢性粒细胞性白血病转化涉及ETV6基因在12 p13 JAK2基因9 p24。在每种情况下不同的融合mrna被发现,只有一个结果在一个开放阅读框的嵌合蛋白包括通过ETV6寡聚化域和JAK2的蛋白酪氨酸激酶(PTK)域。完整的人类的克隆JAK2编码和基因组序列和基因结碎片的易位允许表征不同的剪接事件导致各种mrna。JAK2起着核心作用的非蛋白酪氨酸激酶受体信号通路,可以解释其参与恶性肿瘤不同的血液血统。除了跳果蝇木菠萝家族的成员尚未涉及肿瘤发生。