ρArhgef1交换因素介导的血管紧张素ⅱ对血管张力的影响和血压。
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Guilluy C, Bregeon J, Toumaniantz G, Rolli-Derkinderen M, Retailleau K, Loufrani L, Henrion D, Scalbert E,成Bril,托雷斯RM, Offermanns年代,Pacaud P, Loirand G
ρArhgef1交换因素介导的血管紧张素ⅱ对血管张力的影响和血压。
Nat地中海。2010年2月,16 (2):183 - 90。doi: 10.1038 / nm.2079。Epub 2010年1月24日。
- PubMed ID
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20098430 (在PubMed]
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高血压是最常见的疾病之一,在工业化国家。虽然认识到依赖遗传和环境因素的组合,其分子基础仍然是难以捉摸的。增加活动的单体的G蛋白在动脉RhoA高血压是一种常见的特征。RhoA如何被激活,是否有高血压病因的作用仍不清楚。这里我们提供证据表明Arhgef1 RhoA鸟嘌呤交换因素具体负责血管紧张素II-induced激活RhoA动脉平滑肌细胞的信号。我们发现血管紧张素ⅱ激活Arhgef1通过之前从未描述机制的Jak2磷酸化Tyr738 Arhgef1。Arhgef1失活在平滑肌诱导阻力血管紧张素II-dependent高血压在老鼠身上,但并不影响正常血压调节。RhoA的我们的结果表明,控制信号通过Arhgef1中央血管紧张素II-dependent高血压的发展和确定Arhgef1作为一个潜在的目标治疗高血压。