人体骨骼肌中抗阻运动和环氧合酶(COX)表达:对COX抑制药物和蛋白质合成的影响

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Weinheimer EM, Jemiolo B, Carroll CC, Harber MP, Haus JM, Burd NA, LeMoine JK, Trappe SW, Trappe TA

人体骨骼肌中抗阻运动和环氧合酶(COX)表达:对COX抑制药物和蛋白质合成的影响

[J] .物理学报，2007;29(6):1241 - 1248。Epub 2007 2月22日。

PubMed ID

17322116 (PubMed视图

］

摘要

我们已经表明，布洛芬和对乙酰氨基酚阻断环氧化酶(COX)合成前列腺素PGF(2 α)和肌肉蛋白合成增加阻力运动后。令人困惑的是，这两种药物据称通过不同的机制起作用，对乙酰氨基酚显然不能阻断COX，而布洛芬能够非特异性阻断COX-1和COX-2。最近发现的保留内含子的COX，现在已知有三种变体，已被证明对这两种药物都敏感。我们测量了保留内含子1的COX-1变体(-1b1、-1b2和-1b3)、COX-1和COX-2在静止状态和阻力运动后的表达模式和水平，以帮助阐明PGF(2alpha)、布洛芬和对乙酰氨基酚调节肌肉蛋白合成的COX。在一次阻力运动前、4和24小时，从16名个体(8M, 8F)中采集骨骼肌活检样本，并使用实时RT-PCR进行分析。相对较少的个体在任何时间点表达保留内含子1的COX-1b变体(COX-1b1， -1b2和-1b3)，并且在表达时，这些变体的丰度非常低。COX-1 mRNA在运动前含量最高，运动后含量基本不变(P < 0.05)。COX-2在运动前无表达，但在运动后4、24 h显著升高(P < 0.05)。保留内含子1的COX-1变异体的不一致和低水平表达表明，这些变异体不可能是布洛芬和对乙酰氨基酚抗阻运动后抑制PGF(2alpha)产生和骨骼肌蛋白合成的原因。应考虑这些药物对COX-1或COX-2的骨骼肌特异性抑制。

引用这篇文章的药物银行数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
对乙酰氨基酚	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节