一氧化氮刺激血管平滑肌细胞凋亡诱导的花生四烯酸派生类花生酸。

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Labelle Pilane厘米,EF

一氧化氮刺激血管平滑肌细胞凋亡诱导的花生四烯酸派生类花生酸。

J细胞杂志。2005年8月,204 (2):423 - 7。

PubMed ID

15668944 (在PubMed

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文摘

类花生酸的作用尚未彻底解释血管硬化。这在一定程度上是由于许多二十烷类和变量的影响,每个人都有不同的系统。血管平滑肌细胞的凋亡已被证明在动脉粥样硬化疾病导致病变中发挥作用形成,进一步形成损伤的不稳定。在这项研究中,我们调查了花生四烯酸的作用在一氧化氮(NO)派生类花生酸刺激血管平滑肌细胞。我们先前已经表明一氧化氮(NO)全身的血管平滑肌细胞的凋亡是伴随着花生四烯酸释放通过细胞质磷脂酶(2)(cPLA(2)激活。花生四烯酸,但不是油酸诱导细胞凋亡的细胞在低浓度(5 - 10 microM)。我们的结果显示cPLA(2)特定的抑制剂,arachidonyl trifluoromethyl酮(AACOCF(3)),阻止NO-induced类二十烷酸生产,而花生四烯酸的存在增强细胞的能力,使前列腺素E(2)(铂族元素(2))。同时,抑制剂的cyclo-oxygenase酶(Cox),如N - [2-cyclohexyloxy) 4-nitrophenyl] -methanesulfonamide (ns - 398),一个特定的Cox - 2抑制剂,或消炎痛,非特异性Cox抑制剂,阻塞NO-induced铂族元素(2)生产和血管平滑肌细胞凋亡程度不尽相同,表明细胞凋亡可能是由Cox - 2代谢产物诱导。除了这些观察,二十烷类调查,即铂族元素(2),PGI (2) LTB(4),和PGJ(2),显示不同的影响血管平滑肌细胞。PGJ(2)和LTB(4)下降的百分比可行的细胞和血管平滑肌细胞的诱导凋亡,而铂族元素(2)和PGI(2)没有影响细胞的生存能力和未能诱导细胞凋亡。 These data suggest that eicosanoids, such as PGJ(2), but not PGE(2) or PGI(2), are involved in NO-induced apoptosis of vascular smooth muscle cells and that the eicosanoid synthesis pathways might be utilized for vascular therapeutic strategies.

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吲哚美辛	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节