动态控制Rad51重组酶与BRCA2 self-association和交互。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
黄于DS, Sonoda E,武田年代,CL,佩莱格里尼的L, Blundell TL, Venkitaraman基于“增大化现实”技术
动态控制Rad51重组酶与BRCA2 self-association和交互。
摩尔细胞。2003年10月,12 (4):1029 - 41。
- PubMed ID
-
14580352 (在PubMed]
- 文摘
-
这里,我们想象GFP-Rad51融合蛋白在活细胞的细胞核的动态划分Rad51 self-association或BRCA2绑定。突变体的Rad51未能oligomerize和/或绑定BRCA2区分三个分数核浆中的Rad51:相对移动的分数,一个固定oligomerized分数,和一个固定BRCA2-bound分数。引人注目的是,复制的抑制羟基脲降低核质Rad51的固定部分。这种效应是特定于Rad51保留能力结合BRCA2突变体,表明BRCA2-bound分数是选择性地动员。我们建议逮捕复制触发切换的双重功能BRCA2在隔离或动员的一小部分核质Rad51并建议蛋白质复合体的动态控制机制参与同源重组。