哺乳动物的细胞循环需要检查点激酶Chk1同源重组修复。
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索伦森CS,汉森LT Dziegielewski J, Syljuasen RG,必C, Bartek J, Helleday T
哺乳动物的细胞循环需要检查点激酶Chk1同源重组修复。
Nat细胞杂志。2005年2月,7 (2):195 - 201。Epub 2005年1月23日。
- PubMed ID
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15665856 (在PubMed]
- 文摘
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需要必要的检查点激酶Chk1 DNA损伤后细胞循环延迟或阻止DNA复制。然而,目前尚不清楚Chk1受损DNA的修复。这里我们建立Chk1基因组维护的关键调节器的同源重组修复(嗯)系统。废除Chk1函数的小干扰RNA或化学拮抗剂抑制嗯,导致持续未修理的DNA双链断裂(双边带)和细胞死亡后复制抑制与羟基脲或喜树碱引起的DNA损伤。羟基脲治疗后,必要的重组修复蛋白质RAD51招募DNA修复病灶执行一个重要的角色在正确的嗯。我们证明Chk1与RAD51, RAD51磷酸化在刺309 Chk1-dependent的方式。符合功能相互作用Chk1和RAD51 Chk1-depleted细胞未能形成RAD51核暴露于羟基脲后焦点,和细胞表达phosphorylation-deficient突变RAD51 (T309A)对羟基脲极为敏感。这些结果强调的关键作用Chk1信号通路在保护细胞免受致命的DNA损伤通过监管嗯。