隔离cDNA克隆编码人类apurinic / apyrimidinic核酸内切酶在大肠杆菌DNA修复和诱变缺陷纠正次方(核酸外切酶III)突变体。
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罗布森CN, Hickson ID
隔离cDNA克隆编码人类apurinic / apyrimidinic核酸内切酶在大肠杆菌DNA修复和诱变缺陷纠正次方(核酸外切酶III)突变体。
核酸研究》1991年10月25日,19(20):5519 - 23所示。
- PubMed ID
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1719477 (在PubMed]
- 文摘
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Apurinic / apyrimidinic(美联社)网站细胞DNA被认为是细胞毒性和诱变后可能出现自发或暴露在DNA损伤因子。我们有孤立的cDNA克隆编码核酸内切酶,指定HAP1(人类AP核酸内切酶1),催化作用的初始步骤在美联社网站在人类细胞修复。HAP1预测蛋白质的先生35500,显示了惊人的序列相似性(93%身份)软面包卷1,牛美联社核酸内切酶酶。显著的序列同源性两个细菌DNA修复酶大肠杆菌核酸外切酶III和肺炎链球菌ExoA蛋白质,和果蝇Rrp1蛋白质也是明显的。我们在大肠杆菌表达了HAP1 cDNA突变体缺乏核酸外切酶III(次方),酶IV (nfo),或两个AP内切酶。HAP1蛋白可以代替核酸外切酶III,但不是核酸内切酶IV,在尊重一些,但不是全部,DNA修复和诱变功能。此外,dut次方(ts)双突变体,这是不能存活的42摄氏度由于未修理的美联社的积累网站从DNA切除后尿嘧啶,HAP1表达的cDNA获救。这些结果表明,AP内切酶显示显著的保护主要序列和功能。我们预测,HAP1在人类细胞蛋白质是重要的保护DNA损伤因子的毒性和诱变效应。