L-Ascorbic酸强化在内皮细胞一氧化氮合成。

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海勒R, Munscher-Paulig F, Grabner R,直到U

L-Ascorbic酸强化在内皮细胞一氧化氮合成。

J生物化学杂志。1999年3月19日,274 (12):8254 - 60。

PubMed ID

10075731 (在PubMed

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抗坏血酸可以提高endothelium-dependent受损患者的血管舒张动脉粥样硬化的机制被认为涉及保护一氧化氮(NO)由氧自由基失活。本研究在人类脐静脉内皮细胞和冠状动脉调查另外L-ascorbic酸是否会影响细胞合成。内皮细胞培养24小时0.1 -100 microM抗坏血酸,随后被刺激与ionomycin 15分钟(2 microM)或凝血酶(1单位/毫升)在缺乏细胞外抗坏血酸盐。抗坏血酸盐预处理导致三倍增加的细胞生产没有测量形成的副产品瓜氨酸和效应分子cGMP的积累。影响饱和100 microM和遵循了类似的动力学为抗坏血酸盐的吸收进细胞。调查不同抗坏血酸的前体分子L-gulonolactone和衍生品表明抗坏血酸盐的enediol结构没有合成的影响至关重要。抗坏血酸没有诱导没有合酶(NOS)的表达蛋白质的吸收和提高NOS衬底精氨酸为内皮细胞。抗坏血酸的效果是最小以瓜氨酸形成时细胞溶解产物从ascorbate-pretreated认识代数余子式的存在细胞NOS活性。然而,当分析的代数余子式四氢生物蝶呤被省略了,类似的增效作用的抗坏血酸盐预处理中看到完整的细胞了,表明抗坏血酸可以提高四氢生物蝶呤的可用性或增加内皮NOS的亲和力。我们的数据表明,细胞内抗坏血酸提高没有在内皮细胞合成,这或许可以解释,在一定程度上,有利于血管抗坏血酸的影响。

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