氧化还原激活Fos-Jun DNA结合活动是由DNA修复酶。
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王Xanthoudakis年代,苗族G F,潘YC,柯伦T
氧化还原激活Fos-Jun DNA结合活动是由DNA修复酶。
EMBO j . 1992年9月,11 (9):3323 - 35。
- PubMed ID
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1380454 (在PubMed]
- 文摘
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安全系数和小君的DNA结合活动涉及reduction-oxidation体外翻译后的监管机制。发生氧化还原调控通过守恒的半胱氨酸残基位于DNA结合域的安全系数和6月减少化学残留物的代理或减少一个无处不在的核氧化还原因子(Ref-1)最近从海拉细胞纯化,刺激AP-1 DNA结合活性体外,而氧化或化学改性的半胱氨酸对DNA结合活性有抑制作用。我们证明ref-1基因的蛋白质产物刺激Fos-Jun的DNA结合活性,形成Jun-Jun为海拉细胞AP-1蛋白以及其他转录因子包括nf -κB, Myb和ATF /分子家族的成员。此外,immunodepletion分析表明Ref-1海拉核提取物中的主要AP-1氧化还原活性。有趣的是,Ref-1是一种双功能蛋白;它还拥有一个apurinic / apyrimidinic(美联社)酶DNA修复活动。然而,Ref-1的氧化还原和DNA修复活动,在某种程度上,是杰出的生化反应。这项研究表明一种新型转录因子调控之间的联系,高等真核生物氧化信号和DNA修复过程。